Эндокринология | Республиканская научная медицинская библиотека

В данном разделе Вы можете ознакомиться с обзорами литературы, доступными в ГУ «Республиканская научная медицинская библиотека». Для заказа полного текста воспользуйтесь Электронной медицинской библиотекой https://mednet.by/ или сервисом Электронной доставки документов https://mednet.by/pravila-edd.html.

Фентермин и топирамат: эффективность монотерапии и их комбинации в лечении ожирения у детей и взрослых / Е. Е. Копылова [и др.] // Педиатрическая фармакология. – 2023. – Т. 20, № 6. – С. 580–587.

Распространенность ожирения среди детей за последние четыре десятилетия резко возросла и имеет эпидемический характер. У многих детей и подростков, страдающих ожирением, коррекция образа жизни приводит лишь к незначительному успеху в снижении массы тела, причем она часто восстанавливается до исходных значений. Растущая доступность одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) фармакотерапевтических средств для снижения массы тела у детей предоставляет врачам новые и эффективные инструменты для лечения ожирения. Фентермин/топирамат является комбинированным препаратом с контролируемым высвобождением, назначаемым один раз в день, который недавно был одобрен FDA для терапии ожирения у детей. Его эффективность достоверно выше по сравнению с монотерапией орлистатом и фентермином, двумя другими препаратами, одобренными FDA в этой возрастной группе. Целью настоящего обзора явился анализ литературы, посвященной механизму действия фентермина и топирамата, а также безопасности и эффективности данных препаратов в качестве монотерапии и в комбинации у детей и подростков с ожирением.

Современные взгляды на лечение инсулиномы / Т. М. Черных [и др.] // Проблемы эндокринологии. – 2024. – Т. 70, № 1. – С. 46–55.

Инсулинома является наиболее часто встречающейся гормонально активной нейроэндокринной опухолью (НЭО) поджелудочной железы. В последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости НЭО, в частности инсулиномой. Цель. Обобщение и анализ текущих данных о различных подходах к лечению инсулиномы. Наш обзор включает комплексную оценку достоинств и недостатков доступных на сегодняшний день методов лечения инсулиномы в сравнении с опытом прошлых лет, а также обзор перспективных методов, не получивших на данный момент широкого распространения. Материалы и методы. Анализ литературы из таких баз данных как: научная электронная библиотека elibrary.ru, Pubmed, Google Scholar, MedLine, Scopus и Web of Science. Результаты. Наиболее часто для лечения инсулиномы применяется хирургическое лечение. Для пациентов с высоким операционным риском могут применяться альтернативные методы, такие как абляция алкоголем, радиочастотная абляция, эмболизация опухоли. Медикаментозное лечение включает применение аналогов соматостатина, диазоксида. В литературе описывается потенциальная польза от применения бета-адреноблокаторов, фенитоина, глюкагона, однако в клинических исследованиях указанные препараты не продемонстрировали значимого эффекта. Для лечения злокачественной и метастатически распространенной инсулиномы применяется таргетная терапия (прежде всего эверолимус), химиотерапия, а также эмболизация (в том числе химиоэмболизация, радиоэмболизация), радиочастотная абляция (РЧА), микроволновая абляция и криоабляция, ультразвуковая абляция (HIFU), лазерная абляция, брахитерапия, необратимая электропорация. Заключение. Изучение новых препаратов остается важной задачей ученых, среди них наиболее перспективными являются новые поколения аналогов соматостатина, таргетные и химиотерапевтические препараты. Инсулинома — редкая НЭО, что обуславливает трудности для проведения рандомизированных контролируемых испытаний и проспективных исследований. Именно поэтому практикующим врачам и ученым необходимо поддерживать тесный контакт и учитывать опыт лечения каждого пациента, что поможет в будущем разрабатывать эффективные лечебные алгоритмы.

Гиперпаратиреоз различного генеза у молодых пациенток с синдромом Шерешевского-Тернера: серия наблюдений и краткий обзор литературы / И. Д. Ожималов [и др.] // Проблемы эндокринологии. – 2024. – Т. 70, № 1. – С. 56–65.

Гиперпаратиреоз — синдром, характеризующийся повышением концентрации паратгормона. Этиологически гиперпара-тиреоз подразделяется на первичный, развивающийся вследствие новообразования околощитовидных желез, и вторичный, возникающий компенсаторно, в ответ на снижение уровня кальция. Синдром Шерешевского-Тернера также может сопровождаться нарушениями минерального обмена различного генеза. Одновременное наличие гиперпаратиреоза и синдрома Шерешевского-Тернера у одного пациента представляет интерес с точки зрения многофакторного влияния на костную ткань, однако в литературе описаны единичные случаи такого сочетания. В данной статье приводится описание двух пациенток с синдромом Шерешевского-Тернера и гиперпаратиреозом различного генеза. Лабораторно в обоих случаях определялся гиперпаратиреоз на фоне нормокальциемии и дефицита витамина D, также был диагностирован остеопороз, выявлены объемные образования околощитовидных желез. В одном случае серия проб позволила диагностировать нормокальциемический первичный гиперпаратиреоз, было проведено хирургическое лечение с достижением ремиссии заболевания. Во втором случае компенсация дефицита витамина D привела к нормализации сывороточной концентрации паратгормона, после чего пациентке была назначена антирезорбтивная терапия. Патогенетические ассоциации гиперпаратиреозом и синдромом Шерешевского-Тернера требуют дальнейших исследований, а группа таких пациентов нуждается в комплексном подходе к диагностике и лечению нарушений минерального обмена.

Фиксированные комбинации агонистов рецепторов ГПП-1 и базального инсулина: обзор литературы / Д. В. Куркин [и др.] // Проблемы эндокринологии. – 2024. – Т. 70, № 1. – С. 91–99.

Прогрессирующее течение сахарного диабета 2 типа (СД2) приводит к необходимости назначения инсулинотерапии у значительной части больных. Как правило инсулинотерапия при СД2 сопровождается набором массы тела и существенным увеличением риска гипогликемий. Однако современные опции, такие как фиксированные комбинации агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1) и базального инсулина, позволяют минимизировать набор веса и риск гипогликемий, а также позволяют большей доле пациентов достигать индивидуальных целей гликемического контроля без ухудшения параметров безопасности. Данный обзор включает описание рандомизированных клинических исследований, а также результатов реальной клинической практики применения двух существующих на сегодняшний день фиксированных комбинаций арГПП-1 и базального инсулина — иДегЛира и иГларЛикси.

Доклиническая диагностика синдрома фон Хиппеля-Линдау у ребенка грудного возраста / О. А. Малиевский [и др.] // Проблемы эндокринологии. – 2024. – Т. 70, № 1. – С. 100–104.

Представлено описание случая диагностики синдрома фон Хиппеля-Линдау у ребенка в возрасте пяти месяцев, не имеющего каких-либо проявлений данного заболевания. Поводом для молекулярно-генетического обследования стало наличие случаев данного синдрома в семье (мама и сестра). В гене VHL был выявлен гетерозиготный вариант c.355T>C p.F119L. При объективном обследовании со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Комплексное лабораторно-инструментальное обследование, направленное на поиск компонентов синдрома фон Хиппеля-Линдау, в том числе анализ крови на метанефрины и норметанефрины, УЗИ органов брюшной полости, осмотр глазного дна, также не выявило каких-либо отклонений. Учитывая результаты молекулярно-генетической диагностики, ребенок остается под наблюдением и будет проходить регулярное обследование с целью выявления компонентов синдрома фон Хиппеля-Линдау, включая анализы крови/мочи на норметанефрины.

Факторы риска развития метастатической феохромоцитомы/параганглиомы / Д. В. Реброва [и др.] // Проблемы эндокринологии. – 2024. – Т. 70, № 2. – С. 37–45.

В настоящее время все феохромоцитомы/параганглиомы (ФЕО/ПГ) считаются злокачественными, поскольку обладают метастатическим потенциалом. ФЕО/ПГ разделяют на «метастатические» и «неметастатические». Метастатические ФЕО/ПГ» могут быть с синхронным метастазированием (метастазы появляются одновременно с выявленной первичной опухолью) или метахронным (метастазы развиваются после удаления первичной опухоли). Термин «метастатическая ФЕО/ПГ не применяется при наличии инвазии опухоли в окружающие органы и ткани, без наличия отдаленных метастазов лимфогенного или гематогенного происхождения. Принято считать, что около 10% ФЕО и около 40% симпатических ПГ обладают метастатическим потенциалом. В среднем распространенность ФЕО/ПГ с наличием метастазов составляет 15-20%. В литературе широко обсуждаются факторы риска метастатической ФЕО/ПГ, наиболее значимыми из которых считаются группы клинических, морфологических и генетических признаков. В обзоре представлено обсуждение таких факторов риска метастатической ФЕО/ПГ, как возраст, локализация и тип гормональной секреции опухоли, размер и характер роста новообразования, наличие некроза и инвазии в сосуды, капсулу опухоли, окружающую жировую клетчатку, высокая клеточность и митотическая активность, индекс Ki-67, экспрессия хромогранина В и белка S100, наличие генетических мутаций из трех основных кластеров (псевдогипоксии, киназного сигналинга и сигналинга Wnt). На протяжении последних двух десятилетий рядом авторов предложены различные предикторные факторы и шкалы для оценки вероятности развития метастатической формы ФЕО/ПГ. В обзоре подробно представлено описание и сравнение чувствительности и специфичности предикторных шкал PASS, GAPP, M-GAPP, ASES и COPPS.

Новокрещенных, Е. Э. Синдром DICER1: клиническая гетерогенность, эндокринные проявления и особенности диагностики в детском возрасте / Е. Э. Новокрещенных, А. А. Колодкина, О. Б. Безлепкина // Проблемы эндокринологии. – 2024. – Т. 70, № 2. – С. 78–85.

Синдром DICER1 является редким наследственным заболеванием, характеризующимся прогрессирующим развитием доброкачественных и злокачественных образований преимущественно в детском и молодом возрасте. В основе данного синдрома лежит нарушение функции эндорибонуклеазы DICER, играющей значительную роль в процессинге микроРНК с последующей регуляцией контроля экспрессии онкогенов и генов — супрессоров опухолевого роста. Клиническая картина дайсеропатий весьма разнообразна и может включать как эндокринные проявления (многоузловой зоб, высокодифференцированный рак щитовидной железы, стромальные опухоли яичников, бластомы гипофиза), так и неэндокринные образования (плевропульмональную бластому, кистозную нефрому, пинеобластому, рабдомиосаркому и другие). Возникновение соматических мутаций гена DICER1 является результирующим этапом в патогенезе дайсеропатий, определяющим дальнейшее направление онкогенеза. В настоящее время синдром DICER1 диагностируется редко, что приводит к позднему выявлению составляющих заболевания у пациента, поздней диагностике новообразований, отсутствию семейного консультирования. Диагностика на ранних этапах заболевания, разработка программ скрининга при ведении данных пациентов позволяет минимизировать риски развития более злокачественных, агрессивных форм заболевания.

Демидова, Т. Ю. Изменение синтеза короткоцепочечных жирных кислот под влиянием различных факторов в норме и при сахарном диабете 2 типа / Т. Ю. Демидова, А. С. Теплова // Вопросы питания. – 2024. – Т. 93, № 1. – С. 33–43.

Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) являются значимым звеном в поддержании и нормализации некоторых важных функций организма. В последнее время также активно изучается метаболическая составляющая эффектов КЦЖК: влияние на массу тела, инсулинорезистентность и гликемию представляет особый интерес в контексте профилактики и лечения нарушений углеводного обмена. В связи с этим актуальным является исследование особенностей продукции КЦЖК у пациентов с нарушениями углеводного обмена, главным образом с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Цель работы — изучить данные современной литературы, посвященной особенностям синтеза КЦЖК у здоровых людей и у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Материал и методы. Проанализированы данные отечественной и зарубежной литературы, представленной в следующих базах: PubMed, Google Scholar, ResearchGate, Elsevier, eLIBRARY, КиберЛенинка, опубликованные преимущественно в течение последних 10 лет. Результаты. В соответствии с концепцией филометаболического ядра за синтез конкретных КЦЖК отвечают бактерии определенных видов, представляющие особую важность в отношении метаболических процессов по сравнению с остальными. Кишечная микробиота (КМ) обладает свойством пластичности — способностью под влиянием различных факторов изменять свой состав. В большинстве исследований описано влияние КМ и ее метаболитов на состояние углеводного обмена, однако не менее важной стороной этого процесса является влияние нарушений углеводного обмена на КМ и ее функциональную активность. При нарушениях углеводного обмена некоторые измененные составляющие гомеостаза негативно отражаются на КМ и продукции ею КЦЖК. В результате снижается общее количество и разнообразие КЦЖК, что усугубляет дисбаланс в отношении углеводного обмена. Есть данные о том, что у пациентов с СД2 снижается концентрация бутирата, проявляющего положительное влияние на инсулинорезистентность, массу тела, гликемию натощак и постпран-диальную гликемию. Концентрация пропионата и ацетата, не проявивших в исследованиях столь выраженного положительного влияния на углеводный обмен, наоборот, повышается. Заключение. Продукция КЦЖК представителями КМ зависит от множества факторов, таких как питание, физическая активность, прием лекарственных препаратов и наличие хронических заболеваний. В многочисленных исследованиях подтверждено различие особенностей продукции КЦЖК у пациентов с СД2 и у здоровых лиц. Изучение особенностей метаболизма КМ у пациентов с СД2 является инструментом в понимании основ коррекции терапии и образа жизни как у пациентов с СД2, так и у здоровых людей с целью профилактики нарушений углеводного обмена.