Гастроэнтерология

Спаечная болезнь брюшной полости: этиоморфопатогенез, современные подходы к диагностике, лечению и профилактике / А. С. Сундеев [и др.] // Российский медицинский журнал. – 2024. – Т. 30, № 4. – С. 389–398. В хирургии желудочно-кишечного тракта перитонеальные спайки выявляются в 80-90% случаев, в том числе при открытых хирургических вмешательствах — в 70-90%, при лапароскопических вмешательствах — в 24—35%. Летальность при спаечной болезни колеблется в диапазоне от 14 до 52%, а у больных пожилого и старческого возраста с сопутствующей патологией она достигает 68%. Основными причинами развития спаечного процесса являются механические, химические, физические и инфекционные факторы. Патогенез формирования спаек включает снижение эффективности деградации фибринолитического и внеклеточного матриксов; воспалительную реакцию с выработкой цитокинов и факторов роста, главным образом трансформирующего фактора роста-(31; тканевую гипоксию в результате прерывания кровоснабжения мезотелиаль-ных клеток и субмезотелиальных фибробластов. Клиническая картина спаечной болезни брюшной полости, как правило, на ранних стадиях характеризуется диспептическими расстройствами, в запущенных случаях сопровождается симптомами кишечной непроходимости. Лечение спаечной болезни может проводиться с использованием консервативной терапии или путём хирургического вмешательства. На сегодняшний день профилактика является наиболее предпочтительным методом для предотвращения последствий развития спаечной болезни. Таким образом, несмотря на совершенствование оперативной техники, разработку новых подходов в лечении и диагностике, спайки остаются неизбежным следствием внутрибрюшных операций. Понимание патогенеза спаечного процесса и адгезии, возможность их преобразования, особенно на клеточном и молекулярном уровне, могут помочь в дальнейшей разработке более эффективных методов лечения и профилактики спаечной болезни брюшной полости.
Ультрапереработанные продукты и микробиота кишечника / А. И. Хавкин [и др.] // Вопросы детской диетологии. – 2024. – Т. 22, № 5. – С. 79–86. Ультрапереработанные пищевые продукты — это продукты, прошедшие промышленную обработку, которые обычно предварительно упакованы, удобны в приготовлении, содержат много энергии и мало питательных веществ. Данный тип продуктов широко распространен в западной диете, и их предполагаемый вклад в развитие неинфекционных заболеваний, таких как ожирение и сердечно-сосудистая патология, подтверждается многочисленными исследованиями. Предполагается, что ультрапереработанные пищевые продукты влияют на организм различными способами, в т.ч. вызывая изменения в микробиоме кишечника. В представленном обзоре обобщены имеющиеся исследования о влиянии ультрапереработанных пищевых продуктов на микробиоту кишечника. Будущие исследования, посвященные механизмам воздействия ультрапереработанных пищевых продуктов на организм, в т.ч. через воздействие на микробном кишечника, будут иметь важное значение для уточнения нашего понимания их воздействия на здоровье человека.
Сицский, А. А. Особенности кишечной микробиоты в патогенезе и клиническом течении острого панкреатита / А. А. Сицский, В. В. Какоткин, М. А. Агапов // Анналы хирургической гепатологии. – 2024. – Т. 29, № 4. – С. 135–143. Цель. Анализ наиболее перспективных научно-практических направлений по изучению роли кишечной микробиоты и ее метаболитов в патогенезе и клиническом течении острого панкреатита. Материал и методы. Проведен систематический поиск литературы в базах данных PubMed, EMBASE, Cochrane, опубликованной за 20 лет. Найдено 5 метаанализов, 234 клинических исследования, 127 обзоров,
428 экспериментальных исследований. Отобрано 36 клинических исследований, 2 обзора, 18 экспериментальных исследований. Систематический обзор подготовлен в соответствии со стандартами PRISMA. Результаты. Структура кишечной микробиоты значительно отличается в группах здорового контроля и группах пациентов с острым панкреатитом. Микробиота пациентов с острым панкреатитом тесно коррелирует с системным воспалением и дисфункцией кишечного барьера. Наиболее часто при тяжелом остром панкреатите отмечали увеличение численности Enterococcus, Proteobacteria, Escherichia, Shigella, уменьшение общего многообразия микробиома, численности Bifidobacterium, Prevotella, Faecalibacterium, Blautia, Lachnospiraceae, Ruminococcaceae. Короткоцепочечные жирные кислоты, концентрация которых в крови может указывать на повышение проницаемости кишечной стенки, напрямую участвуют в патогенезе острого легочного повреждения при остром панкреатите. Заключение. Дальнейшее изучение состава кишечной микробиоты, ее метаболитов и возможностей ее модуляции у разных групп пациентов может стать основой для поиска новых стратегий в диагностике, лечении и профилактике острого панкреатита.
Сафарян, А. С. Роль желчных кислот в атерогенезе: обзор / А. С. Сафарян // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2024. – Т. 23, № 10. – С. 120–129. В обзоре описывается метаболизм желчных кислот (ЖК) в организме человека, их влияние на обмен холестерина (ХС) и развитие атеросклероза, который остается одной из самых актуальных проблем в медицине. Обсуждается проблема холестаза, который часто встречается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, имеющими коморбидную патологию, в т.ч. и неалкогольную жировую болезнь печени и который играет ключевую роль в развитии множества осложнений, связанных с нарушением обмена ЖК, включая гиперлипидемию, метаболический синдром. Рассматриваются возможности лечения холестаза, позволяющего восстановить и нормальный уровень ХС. Показано, что при своевременном назначении урсодезоксихолевой кислоты можно предотвратить возникновение атеросклероза (первичная профилактика атеросклероза), т.к. при нормальном желчеобмене нормализуются уровни проатерогенных липидов и уменьшается продукция медиаторов воспаления, высокие уровни которых способствуют атерогенезу. В настоящем обзоре автор представляет важную роль желчеобмена в первичной и вторичной профилактике атеросклероза и возможность решения этого вопроса при помощи назначения урсодезоксихолевой кислоты и изменения образа жизни.