Гастроэнтерология

Сравнительная эффективность и выживаемость генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) при воспалительных заболеваниях кишечника в разных линиях терапии: взгляд клинициста на проблему / А. В. Левитская [и др.] // Колопроктология. – 2025. – Т. 24, № 1. – С. 103–114.

Обоснование: выживаемость генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) означает период времени от момента назначения ГИБП до момента прекращения приема препарата, потери ответа или до момента переключения на другой препарат. Это параметр, отражающий долгосрочную терапевтическую эффективность, безопасность и приверженность к ГИБП в реальной клинической практике. Оценка выживаемости ГИБП и анализ причин ее снижения являются удобным инструментом и значимым фактором повышения эффективности лечения ВЗК. Цель: провести анализ публикаций и оценить текущее состояние вопроса по сравнительной эффективности и выживаемости ГИБП разных классов в разных линиях терапии при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК). Материалы и методы: поиск публикаций проводился в базах данных PUBMED, MEDLINE, EMBASE и Cochrane Library с 2013 по 2024 гг. по ключевым словами и фразам “Inflammatory bowel disease, ulcerative colitis, Crohn’s disease, biologics survival/persistence, comparative efficacy of biologics, biologics immunogenicity”. В российской базе данных РИНЦ подобных публикаций по тем же ключевым словам найдено не было. Результаты: потеря ответа со временем наблюдается для всех ГИБП. Выбор первого ГИБП может повлиять на эффективность последующих линий терапии. В первой линии терапии чаще всего назначаются и-ФНО, но их выживаемость при ВЗК более низкая по сравнению с ГИБП других классов: у половины больных эффективность сохраняется не более 1–2 лет. Переключение в рамках одного класса ГИБП (и-ФНО) снижает эффективность второй линии терапии. Выживаемость ИНФ и АДА сопоставима при БК, но при ЯК выживаемость ИНФ выше, чем у АДА и ГОЛ. Данные об эффективности и выживаемости ВЕДО в 1 и 2 линиях терапии противоречивы. Большинство исследований по оценке выживаемости и эффективности ГИБП не превышают одного года, что недостаточно для прогнозирования долгосрочного результата. Есть данные о высокой долгосрочной эффективности и выживаемости УСТ без значимой потери ответа на протяжении 4–5 лет у бионаивных пациентов ВЗК и у биофэйлоров. УСТ имеет большую выживаемость, чем ВЕДО во второй линии терапии в случае потери ответа на и-ФНО. При потере ответа на ГИБП целесообразнаоценка в крови уровне антител и концентрации препарата. Залючение: исследования по выживаемости и долгосрочной эффективности ГИБП очень ограничены и противоречивы. Необходимо больше прямых сравнительных исследований разных классов ГИБП в первой и последующих линиях терапии. В реальной практике необходимо учитывать существующие данные о выживаемости ГИБП при выборе терапии.

Суворов, В. А. Роль микробиоты в патогенезе и клиническом течении дивертикулярной болезни (обзор литературы) / В. А. Суворов, В. В. Какоткин, М. А. Агапов // Колопроктология. – 2025. – Т. 24, № 1. – С. 123–134.

Цель: провести анализ наиболее перспективных направлений в области изучения микробиома толстой кишки у пациентов с осложненными формами дивертикулярной болезни, которые могут быть использованы в клинической практике. Материалы и методы: выполнен систематический поиск литературы по электронным базам данных (PubMed, EMBASE, Cochrane, Researchgate, Scopus) за последние 20 лет. Первично было найдено: 14 метаанализов, 342 обзора, 116 клинических исследований, 27 экспериментальных исследования. После скрининга и оценки резюме было отобрано 12 метаанализов, 24 обзора, 22 клинических исследования, 5 экспериментальных исследований. Данная статья подготовлена в соответствии со стандартами PRISMA. Результаты: у пациентов с дивертикулярной болезнью наблюдается снижение количества Bacteroidetes, Fusobacterium, кластеров Clostridium IV и IX, Lactobacillaceae, а также других микроорганизмов, обладающих противовоспалительными свойствами и способных синтезировать короткоцепочечные жирные кислоты. Кроме того, при всех типах дивертикулярной болезни происходит увеличение популяции Roseburia hominis и Akkermansia muciniphila. При осложненном течении дивертикулярной болезни отмечается увеличение количества представителей семейства Proteobacteria, а при симптоматически неосложненной дивертикулярной болезни — Firmicutes. Согласно исследованиям, у пациентов с различными формами дивертикулярной болезни в крови отмечается изменение концентрации специфических мочевых и фекальных биомаркеров — гиппурата, кининуренина и короткоцепочных жирных кислот, поэтому оценка метаболома может считается оправданной целью при определении и прогнозировании изменения микробиома у данных пациентов. Заключение: результаты исследований указывают на то, что баланс между симбиотами и патобионтами играет важную роль в профилактике возникновения дисбиоза, который способен усугубить воспалительный процесс в области дивертикулов и способствует развитию осложнений. Имеются данные, что усиление тяжести воспаления при дивертикулярной болезни может быть связано с увеличением родового разнообразия фекальной микробиоты. Отдельные бактериальные метаболиты могут выступать в качестве диагностических и прогностических маркеров тяжести течения заболевания. Дальнейшее изучение состава кишечной микробиоты и влияния ее метаболитов на течение дивертикулярной болезни могут способствовать разработке оптимальной стратегии ведения пациентов, направленной на снижение частоты, тяжести обострений и профилактику рецидивов.

Шептулин, А. А. Аутоиммунный гастрит и инфекция Helicobacter pylori: как эти заболевания соотносятся друг с другом? / А. А. Шептулин, Ю. С. Работягова // Клиническая медицина. – 2024. – Т. 102, № 9–10. – С. 723–726.

В статье обсуждаются вопросы, касающиеся соотношения между собой аутоиммунного гастрита и инфекции Helicobacter pylori (Н. pylori). В литературе преобладает точка зрения, согласно которой инфекция пилорического геликобактера может выполнять роль триггерного фактора, способствуя развитию и прогрессированию аутоиммунного гастрита за счет феномена антигенной мимикрии. В то же время встречаются публикации о протективном действии инфекции Н. pylori в отношении возникновения аутоиммунного гастрита и об отсутствии связи между указанными заболеваниями. Последние данные свидетельствуют о том, что наличие у больных аутоиммунным гастритом инфекции Н. pylori способствует прогрессированию атрофических изменений слизистой оболочки и повышению риска возникновения рака желудка, что делает оправданным проведение в таких случаях эрадикационной терапии, позволяющей предотвратить прогрессирование заболевания и развитие осложнений.

Роль энтероскопии в диагностике и лечении скрытых желудочно-кишечных кровотечений / А. Т. Кортиева [и др.] // Медицинская визуализация. – 2024. – Т. 28, № 3. – С. 146–150.

Скрытое желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) определяется как стойкое или рецидивирующее кровотечение из желудочно-кишечного тракта, при котором эндоскопически не был определен источник. Новые достижения в диагностике тонкой кишки и возможность успешно проводить эндоскопическую терапию в значительной степени заменили хирургические процедуры и привели к тенденции использования неинвазивной диагностики и эндоскопического лечения скрытого ЖКК. Цель обзора литературы: изучение современного состояния диагностики и лечения скрытых ЖКК. Материал и методы. Проведен электронный поиск литературы с использованием баз данных: PubMed, Medline, Cochrane Library. Результаты. В настоящий обзор литературы включены систематические обзоры и метаанализы, проспективные и ретроспективные исследования, обзоры литературы. Заключение. Введение новых методов визуализации и эндоскопии поспособствовало в значительной степени улучшению эффективности методов диагностики и лечения скрытых кровотечений.

Спаечная болезнь брюшной полости: этиоморфопатогенез, современные подходы к диагностике, лечению и профилактике / А. С. Сундеев [и др.] // Российский медицинский журнал. – 2024. – Т. 30, № 4. – С. 389–398.

В хирургии желудочно-кишечного тракта перитонеальные спайки выявляются в 80-90% случаев, в том числе при открытых хирургических вмешательствах — в 70-90%, при лапароскопических вмешательствах — в 24—35%. Летальность при спаечной болезни колеблется в диапазоне от 14 до 52%, а у больных пожилого и старческого возраста с сопутствующей патологией она достигает 68%. Основными причинами развития спаечного процесса являются механические, химические, физические и инфекционные факторы. Патогенез формирования спаек включает снижение эффективности деградации фибринолитического и внеклеточного матриксов; воспалительную реакцию с выработкой цитокинов и факторов роста, главным образом трансформирующего фактора роста-(31; тканевую гипоксию в результате прерывания кровоснабжения мезотелиаль-ных клеток и субмезотелиальных фибробластов. Клиническая картина спаечной болезни брюшной полости, как правило, на ранних стадиях характеризуется диспептическими расстройствами, в запущенных случаях сопровождается симптомами кишечной непроходимости. Лечение спаечной болезни может проводиться с использованием консервативной терапии или путём хирургического вмешательства. На сегодняшний день профилактика является наиболее предпочтительным методом для предотвращения последствий развития спаечной болезни. Таким образом, несмотря на совершенствование оперативной техники, разработку новых подходов в лечении и диагностике, спайки остаются неизбежным следствием внутрибрюшных операций. Понимание патогенеза спаечного процесса и адгезии, возможность их преобразования, особенно на клеточном и молекулярном уровне, могут помочь в дальнейшей разработке более эффективных методов лечения и профилактики спаечной болезни брюшной полости.

Ультрапереработанные продукты и микробиота кишечника / А. И. Хавкин [и др.] // Вопросы детской диетологии. – 2024. – Т. 22, № 5. – С. 79–86.

Ультрапереработанные пищевые продукты — это продукты, прошедшие промышленную обработку, которые обычно предварительно упакованы, удобны в приготовлении, содержат много энергии и мало питательных веществ. Данный тип продуктов широко распространен в западной диете, и их предполагаемый вклад в развитие неинфекционных заболеваний, таких как ожирение и сердечно-сосудистая патология, подтверждается многочисленными исследованиями. Предполагается, что ультрапереработанные пищевые продукты влияют на организм различными способами, в т.ч. вызывая изменения в микробиоме кишечника. В представленном обзоре обобщены имеющиеся исследования о влиянии ультрапереработанных пищевых продуктов на микробиоту кишечника. Будущие исследования, посвященные механизмам воздействия ультрапереработанных пищевых продуктов на организм, в т.ч. через воздействие на микробном кишечника, будут иметь важное значение для уточнения нашего понимания их воздействия на здоровье человека.

Сицский, А. А. Особенности кишечной микробиоты в патогенезе и клиническом течении острого панкреатита / А. А. Сицский, В. В. Какоткин, М. А. Агапов // Анналы хирургической гепатологии. – 2024. – Т. 29, № 4. – С. 135–143.

Цель. Анализ наиболее перспективных научно-практических направлений по изучению роли кишечной микробиоты и ее метаболитов в патогенезе и клиническом течении острого панкреатита. Материал и методы. Проведен систематический поиск литературы в базах данных PubMed, EMBASE, Cochrane, опубликованной за 20 лет. Найдено 5 метаанализов, 234 клинических исследования, 127 обзоров, 428 экспериментальных исследований. Отобрано 36 клинических исследований, 2 обзора, 18 экспериментальных исследований. Систематический обзор подготовлен в соответствии со стандартами PRISMA. Результаты. Структура кишечной микробиоты значительно отличается в группах здорового контроля и группах пациентов с острым панкреатитом. Микробиота пациентов с острым панкреатитом тесно коррелирует с системным воспалением и дисфункцией кишечного барьера. Наиболее часто при тяжелом остром панкреатите отмечали увеличение численности Enterococcus, Proteobacteria, Escherichia, Shigella, уменьшение общего многообразия микробиома, численности Bifidobacterium, Prevotella, Faecalibacterium, Blautia, Lachnospiraceae, Ruminococcaceae. Короткоцепочечные жирные кислоты, концентрация которых в крови может указывать на повышение проницаемости кишечной стенки, напрямую участвуют в патогенезе острого легочного повреждения при остром панкреатите. Заключение. Дальнейшее изучение состава кишечной микробиоты, ее метаболитов и возможностей ее модуляции у разных групп пациентов может стать основой для поиска новых стратегий в диагностике, лечении и профилактике острого панкреатита.

Сафарян, А. С. Роль желчных кислот в атерогенезе: обзор / А. С. Сафарян // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2024. – Т. 23, № 10. – С. 120–129.

В обзоре описывается метаболизм желчных кислот (ЖК) в организме человека, их влияние на обмен холестерина (ХС) и развитие атеросклероза, который остается одной из самых актуальных проблем в медицине. Обсуждается проблема холестаза, который часто встречается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, имеющими коморбидную патологию, в т.ч. и неалкогольную жировую болезнь печени и который играет ключевую роль в развитии множества осложнений, связанных с нарушением обмена ЖК, включая гиперлипидемию, метаболический синдром. Рассматриваются возможности лечения холестаза, позволяющего восстановить и нормальный уровень ХС. Показано, что при своевременном назначении урсодезоксихолевой кислоты можно предотвратить возникновение атеросклероза (первичная профилактика атеросклероза), т.к. при нормальном желчеобмене нормализуются уровни проатерогенных липидов и уменьшается продукция медиаторов воспаления, высокие уровни которых способствуют атерогенезу. В настоящем обзоре автор представляет важную роль желчеобмена в первичной и вторичной профилактике атеросклероза и возможность решения этого вопроса при помощи назначения урсодезоксихолевой кислоты и изменения образа жизни.