Мачарадзе, Д. Ш. Роль IL-4 и IL-13 в патогенезе атопического дерматита: пути ингибирования / Д. Ш. Мачарадзе // Медицинская иммунология. – 2025. – Т. 27, № 2. – С. 287–296. | Обзор посвящен двум ключевым цитокинам Th2 – IL-4 и IL-13, которые напрямую участвуют в иммунопатогенезе атопического дерматита. Впервые об идентификации IL-4 и IL-13 при АД сообщили Q. Hamid и соавт. в 1994 г. За это время появилось огромное количество исследований, подтверждающих связь этих цитокинов Th2 с нарушением эпидермального барьера кожи; снижением иммунного ответа кожи за счет ингибирования экспрессии антимикробных пептидов против золотистого стафилококка и т.д. Исследования также убедительно подтверждают связь с IL-4/IL-13 таких клинических проявлений атопического дерматита, как кожные инфекции, а также воспаление, лихенизация и зуд кожи. Роль IL-4 и IL-13 подтверждается и клиническими исследованиями, которые указывают на благоприятное влияние препаратов, ингибирующих эти цитокины, на купирование кожных симптомов атопического дерматита (зуд, высыпания). Оказалось, что IL-4 и IL-13 связывают сигнальный путь JAK/STAT за счет общей α-субъединицы рецептора IL-4 – IL-4Rα. Еще одной важной способностью IL-4, IL-13 и других цитокинов (включая IL-31), является активация сенсорных нейронов, поэтому их часто рассматривают как мощные пруритогены. В статье обсуждаются также вопросы, касающиеся роли сигнального пути JAK/STAT и, в частности, белка JAK1 в развитии атопического дерматита. Исходя из патогенетической значимости IL-4 и IL-13, в последнее время были разработаны препараты, блокирующие их активность и тем самым воздействующие на важные молекулярные пути развития атопического заболевания. Эти препараты классифицируются как системная терапия, которая включает, в том числе: 1) биологическую терапию (дупилумаб, первое моноклональное антитело IgG4), который блокирует IL-4Rα и тем самым подавляет ось IL- 4/ IL-13, и 2) ингибиторы янускиназы (JAK) или ингибиторы малых молекул (на сегодня в России доступны такие препараты из группы ингибиторов янускиназы, как аброцитиниб, упадацитиниб и бароцитиниб). Исследования показывают, что и биологичекая терапия, и малые молекулы оказывают иммуномодулирующее действие на течение атопического дерматита. В обзоре кратко представлены основные данные недавних метаанализов по сравнительной характеристике биологической терапии и ингибиторов янускиназы при данном заболевании. |
Петунина, В. В. Иммунологические маркеры витилиго / В. В. Петунина // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 14. – С. 24–28. | Вопросы этиологии и патогенеза витилиго по сей день остаются открытыми. Из большинства гипотез развития витилиго ведущая роль на сегодняшний день принадлежит аутоиммунной теории, в этом свете наиболее актуальными для решения вопросов как терапии, так и диагностики заболевания являются исследования, посвященные иммунологическим механизмам, сопровождающим развитие витилиго. В статье описаны как иммунологические маркеры аутоиммунных заболеваний спутников, так и изменения в иммунитете при самом заболевании. Пациенты с витилиго по сравнению с населением в целом подвержены повышенному риску развития болезни Грейвса, тиреоидита Хашимото и рака щитовидной железы. Британское общество дерматологов включило в общие клинические рекомендации определение антитиреоидных антител и исследование функции щитовидной железы у пациентов с витилиго, включая детей, для выявления лиц с высоким риском развития аутоиммунной патологии щитовидной железы. Также стоит не забывать и о других эндокринных органах, подверженных аутоиммунной атаке: поджелудочной железе, надпочечниках, яичниках. Большие затруднения порой вызывает вопрос активности процесса для врача, т.к. сам пациент порой не может точно сказать, имеется ли рост очагов, особенно при распространенном процессе. В статье мы коснулись вопросов рассмотрения и иммунологических маркеров, которые, по данным пилотных исследований, могут служить лабораторными показателями активности. Описаны роли интерлейкина‑17, дисбаланса между субпопуляциями лимфоцитов Т-хелперов 1‑го типа (Th1) или Th17 и Tregs и Th2, цитокинового дисбаланса, киназ JAK1 и JAK2, CXCL9, CXCL10, гранзима В. |
Свечникова, Е. В. Гнойный гидраденит — современные представления об этиологии, патогенезе и особенностях терапии / Е. В. Свечникова, С. Е. Жуфина // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 14. – С. 57–64. | Гнойный гидраденит (ГГ) – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся появлением болезненных, рецидивирующих воспалительных узелков и абсцессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию, приводящему к образованию свищевых ходов и рубцеванию. Чаще всего поражения затрагивают апокринные железы в таких зонах, как подмышечные впадины, паховая и аногенитальная область. Патогенез болезни обусловлен фолликулярной окклюзией, возникающей в результате ряда биологических воспалительных процессов, включая фолликулярную эпителиальную гиперплазию и гиперкератинизацию. По данным различных стран заболеваемость составляет от 0,1 до 4%, чаще страдают ГГ женщины в возрасте от 18 до 29 лет, но также заболевание может возникнуть в период перименопаузы. Поражения кожи часто сопровождаются болью, которая может поставить под угрозу повседневную деятельность, наличие уродующих кожных поражений и зловонные гнойные выделения отрицательно влияют на личную и профессиональную жизнь пациентов. Острые и хронические боли существенно снижают качество жизни и являются фактором риска развития депрессии. В терапии данных пациентов играет важную роль междисциплинарный подход. Для лечения применяют системные и местные антибактериальные препараты в различных комбинациях и разработанных схемах, местные антисептики, нестероидные противовоспалительные препараты в качестве симптоматического лечения, системные и топические (внутриочаговое введение) глюкокортикостероиды, ретиноиды, физиотерапия, лазерная терапия, биологические препараты. Ингибиторы ФНО-альфа, ИЛ-17 выступают в качестве современной патогенетической терапии, показывающей на практике хорошие результаты. Изучение патогенеза и использование таргетной терапии являются приоритетными направлениями в исследовании данного заболевания. Пациенты с ГГ нуждаются в высокоэффективных, доступных и безопасных препаратах для поддержания стойкой ремиссии. В этой статье представлен обзор современных знаний о ГГ, включая диагностику, патогенез и лечение. |
Обзор современных методов лечения мелазмы / Н. Ю. Бычкова, В. Е. Лемытская, Ю. А. Соколовская [и др.] // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 14. – С. 108–116. | Мелазма – распространенное, сложно поддающееся лечению пигментное заболевание кожи, характеризующееся рецидивирующим течением. В статье проведен обзор этиологии, патогенеза и принципов терапии мелазмы. Отмечена многофакторная природа заболевания, включающая генетическую предрасположенность, воздействие ультрафиолетового и видимого света и гормональные факторы. Известно, что видимый свет, особенно высокоэнергетический видимый свет с длиной волны 400–500 нм (High Energy Visibly Light, HEV-лучи, синий свет), и длинноволновые UVA-лучи (370–400 нм) усугубляют течение мелазмы. Подчеркнута важность комплексного подхода к лечению, включающего устранение триггерных факторов, патогенетическую терапию и обязательную фотопротекцию с использованием современных солнцезащитных средств широкого спектра действия. Особое внимание уделено необходимости информирования пациентов о хроническом характере мелазмы и важности пролонгированной терапии. В статье рассмотрена многоуровневая схема лечения, основанная на применении топических препаратов и пилингов в качестве терапии первой линии, с осторожным и взвешенным использованием аппаратных методов на последующих этапах. Описаны ключевые принципы терапии гиперпигментации, а именно ингибирование меланогенеза, снижение транспорта меланосом и ускорение процессов элиминации меланина. Приведены примеры современных депигментирующих наружных средств, содержащих тиамидол (патент Beiersdorf AG), которые способствуют улучшению mMASI (модифицированный индекс тяжести и площади мелазмы) уже через 2 нед. применения, и обосновано их применение для моно- и комбинированной терапии мелазмы. Предложенная трехступенчатая схема лечения, адаптированная к тяжести заболевания, позволяет оптимизировать терапевтическую тактику с учетом индивидуальных особенностей пациента. |
Торшин, И. Ю. Эффективность применения биотина в терапии алопеции различного генеза, патологии кожи и ногтей / И. Ю. Торшин, О. А. Громова // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 14. – С. 135–144. | К дефициту биотина приводят воспалительные заболевания кишечника, нарушающие всасывание витамина, особые нарушения диеты с потреблением сырых яиц (избыток авидина – белка блокатора витамина В7), дефицит магния, курение, алкоголь, лечение антибиотиками широкого спектра действия, сульфаниламидами, противосудорожными препаратами. Также гиповитаминоз В7 отмечен у лиц с врожденными генетическими дефектами гена биотинидазы или других генов, вовлеченных в обмен биотина. Дефицит водорастворимого витамина B7 (витамин Н) проявляется сухостью кожи, себорейным дерматитом, дерматитом вокруг глаз, носа, рта, ушей и паха, нарушениями роста ногтей, медленным ранозаживлением порезов кожи, атопическим дерматитом, исчерченностью, расслаиванием, ломкостью ногтей и алопецией (диффузная и андрогенная форма). Алопеция возникает при гибели волосяных фолликулов и приводит к потере волос. В протеоме человека представлен 51 белок, участвующий в обмене биотина. В частности, D-биотин-зависимые карбоксилазы играют важную роль в метаболизме жирных кислот, аминокислот, углеводов, процессах деления и роста клеток, в т. ч. кератиноцитов и клеток волосяного фолликула. Молекулярные механизмы реализации эффектов D-биотина на кожу и ее придатки могут вовлекать различные ростовые факторы: показано регулирование сигнальных путей ростовых факторов (IGF-1, FGF, KGF, HGF, VEGF, SIRT-1, Wnt и бета-катенина). Стволовые клетки волосяного фолликула обуславливают циклический рост волосяных фолликулов. В активации роста стволовых клеток D-биотином участвуют факторы роста, пути активации сигнального каскада Wnt/β-катенина приводят к активации белков циклина D1 (инициируют синтез ДНК и приводят к повышению жизнеспособности волосяных фолликулов). Результаты фундаментальных и клинических исследований подтверждают перспективность применения биотина в дерматологии для терапии заболеваний кожи, волос и ногтей, в т. ч. алопеции различного генеза (андрогенная, очаговая, диффузная). Результаты исследований указали на хорошую переносимость биотина, причем риск гипервитаминоза отсутствует даже в случае приема мегадоз (сотни мг). |
Особенности кожного зуда у ВИЧ-инфицированных пациентов с атопическим дерматитом / Е. Ю. Евдокимов [и др.] // Фарматека. – 2024. – Т. 31, № 9. – С. 118–124. | В обзорной статье проведен анализ современных данных о роли в развитии кожного зуда различных отделов центральной и периферической нервных систем, а также отдельных чувствительных нервных волокон и кожных рецепторов. Перечислены рецепторы зуда с указанием их особенностей и принципиальных отличий для чувствительных нервных волокон. Систематизирована информация о значимых эндогенных факторах зуда с разбором наиболее существенных причин. Проведен анализ клинических и исследовательских данных, связанных с привлечением отдельных форменных элементов крови как триггеров при формировании кожного зуда. Выявлены факты, свидетельствующие о креаторных связях лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов) и тромбоцитов в случаях формирования и поддержания зуда. Показано значение среднего объема и формы тромбоцитов в развитии стойкого кожного зуда у больных атопическим дерматитом (АтД). Представлены важные звенья развития кожного зуда у ВИЧ-инфицированных, за счет ВИЧ-опосредованных эффектов активации тромбоцитов. Высказано мнение о роли отдельных цитокинов при развитии зуда у больных АтД и функция этих цитокинов в патогенезе ВИЧ-инфекции. Показана важность антиретровирусной терапии (APT) у ВИЧ-инфицированных пациентов с целью снижения продукции цитокинов, ассоциированных с кожным зудом. Помимо этого собраны данные современных исследований о роли короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в развитии и поддержании кожного зуда у больных АтД. Указано значение КЦЖК в эмбриогенезе и функционировании центральной и периферической нервной системы. Рассмотрена роль КЦЖК в модуляции воспалительных реакций иммунокомпетентных клеток. Сконцентрирована информация о роли эндогенных предикторов зуда в патогенезе ВИЧ-инфекции у пациентов с АтД. |
Эффективность и безопасность применения пимекролимуса в лечении атопического дерматита у детей / Н. Н. Мурашкин [и др.] // Вопросы современной педиатрии. – 2024. – Т. 23, № 5. – C. 280–284. | Атопический дерматит (АтД) — одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний кожи. Раннее лечение АтД необходимо для предотвращения развития заболеваний атопической природы, таких как астма, аллергический ринит и др. Топические глюкокортикоиды (ТГК) используются в качестве терапии первой линии, но их длительное применение представляет риск для здоровья пациента. Несмотря на быстрый клинический ответ при обострении кожного процесса, длительное применение ТГК в первой линии терапии сопровождается рядом нежелательных явлений, включающих атрофию кожи, подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, телеангиэктазии и др. Все это ограничивает долгосрочное применение ТГК, особенно при лечении пациентов детского возраста и использовании препарата в чувствительных зонах, таких как лицо и интертригинозные области. Из-за этих ограничений ТГК следует использовать только в течение короткого промежутка времени. Ограничения как по продолжительности лечения, так и по количеству применяемых препаратов делают ТГК неоптимальными для длительного лечения АтД. Пимекролимус (1% крем) является местным ингибитором кальциневрина, который показан для лечения АтД легкой и умеренной степени тяжести. Пимекролимус не вызывает выраженных побочных эффектов по сравнению с ТГК и хорошо переносится при длительном применении. |
Аравийская, Е. Р. Вульгарные акне у подростков: научное обоснование оптимизации схем лечения с помощью средств дерматокосметики / Е. Р. Аравийская, Н. Н. Мурашкин, Р. А. Иванов // Вопросы современной педиатрии. – 2024. – Т. 23, № 5. – C. 285–294. | Вульгарные акне (ВА) являются распространенной патологией кожи у лиц подросткового возраста, характеризующейся хроническим рецидивирующим воспалительным процессом, поражающим сально-волосяную единицу. Заболевание оказывает выраженное негативное влияние как на качество жизни, так и на психосоциальное благополучие, приводя к формированию ряда психических расстройств и физическому дискомфорту, включающему в себя не только типичные клинические проявления, но и симптомокомплекс постакне. В настоящее время центральное значение в патофизиологии заболевания занимает изменение микробиома кожи, происходящее в результате взаимодействия генетических и экспосомальных факторов, ведущих к повышенной выработке кожного сала себоцитами и сопутствующей дисфункции эпидермального барьера на фоне протекающего воспалительного процесса. В настоящее время варианты лечения ВА предусматривают местную и системную терапию, включающую в себя ряд клинико-фармакологических групп, однако большинство имеющихся в арсенале дерматовенерологов терапевтических опций могут спровоцировать сухость кожи, а также вызывают раздражение чувствительной кожи подростков в связи с дополнительным нарушением эпидермального барьера и видового состава микробиома, что значимо снижает приверженность пациента лечению, а значит, и уменьшает вероятность успеха терапевтической интервенции. Стоит отметить, что лечение ВА проводится в течение длительного времени с целью предотвращения рецидива заболевания, наблюдающегося в одной трети случаев, что подчеркивает важность соответствующей оптимизации схем лечения, использующихся в широкой клинической практике. В данном случае ведущее значение имеют рекомендации по уходу за кожей, который является необходимой частью лечения ВА и может не только улучшить приверженность пациента терапии, но и повысить эффективность назначенных лекарственных средств за счет формирования синергического взаимодействия. Тем не менее, для обеспечения подобного эффекта требуется провести тщательный разбор имеющихся средств для базового ухода, проанализировав их состав и определив влияние содержащихся ингредиентов на структурно-функциональную целостность кожи. |
Болезнь-модифицирующая терапия псориаза в детском возрасте / Н. Н. Мурашкин [и др.] // Вопросы современной педиатрии. – 2024. – Т. 23, № 5. – C. 295–300. | Прогресс в понимании механизмов, лежащих в основе хронических воспалительных заболеваний кожи, таких как вульгарный псориаз, привел к появлению новых вариантов лечения, основной целью которых является облегчение симптомов. Кроме того, эти знания могут стать основой для новых стратегий достижения глубокой ремиссии или ремиссии без лечения, то есть модификации заболевания с потенциальным влиянием на сопутствующие состояния. Однако достижение этой цели требует дальнейшего изучения таких важных аспектов, как определение модификации заболевания и показателей активности болезни, дальнейшее понимание механизмов патогенеза, этиологии и системных побочных эффектов, окон потенциальных возможностей, биомаркеров для успешной стратификации пациентов и вмешательства, а также соответствующего дизайна исследования. Раннее вмешательство с использованием генно-инженерных биологических препаратов, таких как секукинумаб, представляет собой новый сдвиг парадигмы для улучшения результатов при иммуноопосредованных заболеваниях, необходимы доказательства для определения его полезности при псориазе. Высокий уровень устойчивого очищения кожи, наблюдаемый на фоне применения секукинумаба по сравнению со стандартным лечением и применением фототерапии, свидетельствует о потенциальной пользе раннего лечения биологическими препаратами для достижения полного очищения кожи и нормализации качества жизни, обучения и повседневной активности. Также это может служить обоснованием для изменения стратегии лечения пациентов с впервые выявленным умеренно тяжелым бляшечным псориазом. |
Петрунин, Д. Д. Неантибактериальные эффекты фузидовой кислоты / Д. Д. Петрунин, З. Р. Хисматуллина // Клиническая дерматология и венерология. – 2024. – Т. 23, № 6. – С. 647–654. | В обзоре систематизированы и проанализированы данные литературы о фармакодинамических эффектах, помимо общеизвестных антибактериальных, известного антибиотика класса фузиданов — фузидовой кислоты. На основании ряда источников дана характеристика противовоспалительному, иммуносупрессивному, противоопухолевому и противовирусному действию данного соединения. В частности, установлено, что фузидовая кислота способна подавлять активацию лимфоцитов, продукцию провоспалительных цитокинов лимфоцитами и мононуклеарами, хемотаксис лейкоцитов. Под ее действием происходит ингибирование активации и пролиферации Т-лимфоцитов в ответ на фитогемагглютинин и развития септического шока в ответ на энтеротоксин 5. aureus и ЛПС. Описан цитопротективный эффект фузидовой кислоты в отношении островковых клеток поджелудочной железы на модели инсулита и глиальных клеток, подвергшихся воздействию цитотоксического агента. Продемонстрировано ее противовоспалительное действие при наружном применении, сопоставимое с глюкокортикостероидами низкой и умеренной активности. По критериям уменьшения воспалительного отека, индуцированной воспалением пролиферации эпидермиса и снижения продукции ключевых провоспалительных цитокинов эффект фузидовой кислоты близок к эффекту дексаметазона в сопоставимых концентрациях. Иммуномодулируюшие и противовоспалительные свойства данного антибиотика представляют клиническую значимость, дополняя антибактериальный эффект, способствуя более быстрому купированию воспаления, разрешению воспалительных инфильтратов, повышая качество жизни пациентов благодаря более быстрому устранению связанных с воспалением неприятных субъективных ощущений, а также уменьшая последствия воспалительного процесса. |
Применение эквивалентов кожи в терапии врожденного буллезного эпидермолиза / А. Э. Карамова [и др.] // Вестник дерматологии и венерологии. – 2024. – Т. 100, № 5. – С. 21–31. | Врожденный буллезный эпидермолиз — фенотипически и генетически гетерогенная группа генодерматозов, при которых в результате мутаций уменьшается продукция структурных белков кожи вплоть до полного отсутствия либо нарушается их структура. Основным клиническим проявлением врожденного буллезного эпидермолиза являются пузыри, возникающие на коже и слизистых оболочках после незначительного механического воздействия. Наличие длительно существующих эрозивно-язвенных дефектов у пациентов с врожденным буллезным эпидермолизом не только снижает качество жизни больных, но и в результате постоянной стимуляции регенеративных процессов приводит к малигнизации очагов. В настоящее время для лечения пациентов с врожденным буллезным эпидермолизом применяется симптоматическая терапия, включающая в себя профилактику вторичного инфицирования эрозивно-язвенных дефектов, применение обезболивающих препаратов, использование атравматичных неадгезивных перевязочных средств и коррекцию осложнений. На сегодняшний день опубликовано большое количество работ, описывающих применение эквивалентов кожи, трехмерных тканеинженерных конструкций на основе ауто- и аллогенных клеток, способствующих быстрой эпителизации раневых поверхностей у больных врожденным буллезным эпидермолизом. Эквиваленты кожи подразделяются на эпидермальные, содержащие кератиноциты с подлежащей бесклеточной дермальной матрицей либо без нее, дермальные, созданные на основе фибробластов, встроенных в дермальную матрицу, и комбинированные, сочетающие в себе кератиноциты и дермальную матрицу с фибробластами. Наиболее перспективным и одновременно наименее изученным направлением терапии врожденного буллезного эпидермолиза является применение комбинированного эквивалента кожи, созданного на основе кератиноцитов и фибробластов, в котором сочетаются преимущества эпидермальных и дермальных трансплантатов. |
Саранюк, Р. В. Дерматологические аспекты онихофагии / Р. В. Саранюк, Т. А. Гостева // Вестник дерматологии и венерологии. – 2024. – Т. 100, № 5. – С. 32–39. | Онихофагия представляет собой психическое расстройство, выражающееся в навязчивом, повторяющемся обкусывании ногтевых пластин. На сегодняшний день этиопатогенез заболевания остается не до конца изученным. Ведущую роль в развитии данного состояния отдают сопутствующим психическим расстройствам. Тем не менее онихофагия на сегодняшний день представляет собой сложную междисциплинарную проблему, требующую привлечения врачей различных специальностей. Дерматологи не являются исключением. Клиническая оценка состояния ногтей при онихофагии со стороны дерматолога важна с точки зрения как постановки диагноза, так и возможных способов коррекции патологических изменений ногтевых пластин. В данной статье представлена актуальная информация об онихофагии с акцентом на дерматологический аспект данного расстройства. |
Чикин, В. В. Иммуносупрессивные препараты для лечения больных пузырчаткой при неэффективности системной терапии кортикостероидами / В. В. Чикин, А. Э. Карамова // Вестник дерматологии и венерологии. – 2024. – Т. 100, № 6. – С. 6–21. | Терапия больных вульгарной пузырчаткой кортикостероидами системного действия может быть недостаточно эффективной или приводить к развитию тяжелых нежелательных явлений, которые делают необходимым уменьшение дозы кортикостероида. В таких случаях возможно применение лекарственных препаратов иммуносупрессивного действия. В обзоре литературы анализируются описания случаев и результаты исследований, в которых оценивалась эффективность и безопасность лекарственных препаратов, использовавшихся для иммуносупрессивной терапии больных вульгарной пузырчаткой. Рассматриваются дозы лекарственных препаратов, особенности дизайна исследований, критерии оценки эффективности терапии больных пузырчаткой. В результате проведенного анализа показано, что описания случаев и несравнительные исследования демонстрируют эффективность и стероидсберегающий эффект азатиоприна, дапсона, метотрексата, микофенолата мофетила, циклоспорина и циклофосфамида как дополнительных иммуносупрессивных препаратов в лечении больных вульгарной пузырчаткой. Тем не менее сравнительные исследования свидетельствуют об увеличении эффективности терапии больных пузырчаткой и более быстром достижении терапевтического эффекта при назначении циклофосфамида, но не азатиоприна, дапсона, метотрексата, микофенолата мофетила или циклоспорина. Однако токсичность циклофосфамида ограничивает его применение при пузырчатке. Таким образом, иммуносупрессивные препараты могут применяться в лечении больных пузырчаткой в ситуациях, когда не удается уменьшить дозу кортикостероида системного действия, особенно в случаях развития тяжелых нежелательных явлений кортикостероидной терапии. |
Жилова, М. Б. Методы фототерапии в лечении редких дерматозов / М. Б. Жилова // Вестник дерматологии и венерологии. – 2024. – Т. 100, № 6. – С. 22–29. | В обзоре представлены современные данные о механизмах действия методов фототерапии в дерматологии (УФВ-311 терапии, ПУВА-терапии, УФА-1 терапии). Они реализуются в оказании антипролиферативного, иммуномодулирующего, антифиброзного, противозудного, антимикробного эффектов на патологические процессы кожи. Описаны сходство и различия воздействия на клеточные структуры разных спектральных диапазонов. С учетом многообразия механизмов терапевтического влияния представлены данные литературы об эффективности методов фототерапии при редких нозологических формах заболеваний кожи, включая дерматозы с нарушением кератинизации, заболевания соединительной ткани, сосудистые мальформации, эритематозные состояния. |
Рахматулина, М. Р. Патогенетические аспекты и современные возможности терапии вульвовагинального кандидоза / М. Р. Рахматулина, Е. В. Липова, В. А. Няненко // Вестник дерматологии и венерологии. – 2024. – Т. 100, № 6. – С. 30–40. | В обзоре литературы представлены современные аспекты этиологии и патогенеза вульвовагинального кандидоза, освещены вопросы иммунологической резистентности и значения полиморфных генных локусов, функционирование которых приводит к недостаточности звеньев активации иммунной системы при заболевании. Рассмотрены механизмы образования грибами рода Candida биопленок на слизистых оболочках и роль лактобациллярной микрофлоры в предупреждении их распространения, а также современные представления о предпосылках к развитию кандидозного вульвовагинита. Обсуждены возможности лекарственной терапии вульвовагинального кандидоза, представленные в отечественных и зарубежных клинических рекомендациях. Рассмотрены преимущества назначения фентиконазола, активного в отношении различных видов грибов рода Candida, а также широкого спектра облигатно-анаэробных микроорганизмов и микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом, проанализированы результаты исследований эффективности лекарственного препарата. |
Анатомические особенности и возрастные изменения верхних век у представителей азиатских народов / Н. Е. Мантурова [и др.] // Пластическая хирургия и эстетическая медицина. – 2024. – № 4. – С. 65–76. | Красота и внешняя привлекательность человека являются одними из важных факторов формирования психоэмоционального отношения к нему и личного позиционирования в любой социокультурной и этнической среде. При этом глаза представляют собой ключевой фактор привлекательности лица, сохранить который стремятся представители обоего пола человечества при появлении признаков старения. Реконструктивные и пластические операции на веках, в периорбитальной области, применяемые с этой целью, уникальны и сложны вследствие многообразия возможных деформаций и необходимости работы хирурга с тонкими структурами придаточного аппарата глаза, окружающими тканями и сосудисто-нервными структурами, прямо или косвенно влияющими на функцию органа зрения и внешний вид человека. Поэтому знание имеющихся особенностей анатомии верхних век у представителей азиатских народов необходимо для практикующих пластических хирургов, офтальмологов и дерматологов. Между тем в отечественной литературе имеются лишь единичные публикации о характере и динамике возрастных изменений верхних век у пациентов азиатского происхождения. Цель нашей работы — проанализировать данные литературы об особенностях анатомии и возрастных изменениях морфологии верхних век у представителей азиатских народов (монголоидной расы). |