Гастроэнтерология

Лямина, С. В. Молекулярные биомаркеры для неинвазивной диагностики и мониторинга активности воспалительных заболеваний кишечника: сегодня и завтра (обзор литературы) / С. В. Лямина, И. В. Маев, Е. О. Кожевникова // Клиническая лабораторная диагностика. – 2025. – Т. 70, № 2. – С. 79–88.

Пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) – это особая категория лиц, для которых тактика диагностики и лечения часто требует внимания и участия врачей разного профиля, поскольку большинство клинических симптомов неспецифичны для ВЗК и часто могут встречаться при других заболеваниях с воспалительным компонентом, таких как кишечные инфекции, лекарственно-индуцированный колит и моногенные заболевания. Кроме того, к настоящему времени непростой задачей как для клиницистов, так и для пациентов остается мониторинг течения ВЗК, поскольку отсутствуют верифицированные неинвазивные критерии оценки достижения клинической и эндоскопической ремиссии заболеваний, а также биомаркеры эффективности проводимой лекарственной терапии. Данный обзор посвящён анализу существующих подходов оценки биомаркеров при ВЗК, а также выбору их возможных сочетаний с учетом данных о специфичности и чувствительности, для целей прецизионной диагностики и персонализации подходов терапии. Поиск литературных источников проводился по базам данных Scopus, Web of Science, MedLine, The Cochrane Library, EMBASE, Global Health, CyberLeninka, РИНЦ.

Потенциальная роль короткоцепочечных жирных кислот в формировании синдрома раздраженного кишечника у лиц с избыточной массой тела и ожирением / М. М. Федорин, М. А. Ливзан, О. В. Гаус, Е. В. Пашкова // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 8. – С. 20–27.

Растущая распространенность функциональных заболеваний толстой кишки у пациентов с ожирением диктует потребность в изучении механизмов влияния кишечной микробиоты на формирование симптомов синдрома раздраженного кишечника в условиях метаболической активности жировой ткани. Одним из ключевых механизмов влияния кишечного микробиоценоза на возникновение и особенности течения синдрома раздраженного кишечника является количественное и качественное изменение пула синтезируемых короткоцепочечных жирных кислот, оказывающих разнонаправленное влияние на моторную функцию толстой кишки. Вопрос влияния отдельных короткоцепочечных жирных кислот на выраженность абдоминальной боли и особенности моторных нарушений толстой кишки остается предметом дискуссии. Отдельного внимания заслуживает изучение механизмов влияния короткоцепочечных жирных кислот на формирование и прогрессирование ожирения. Повышение концентрации короткоцепочечных жирных кислот в сыворотке крови и кале больных ожирением может как являться следствием изменений состава микрофлоры кишечника, связанных с особыми пищевыми привычками и образом жизни, так и оказывать самостоятельное влияние на формирование ожирения у отдельных лиц вследствие уже сформированных нарушений состава кишечной микрофлоры. В связи с наличием характерных особенностей течения синдрома раздраженного кишечника, ассоциированного с избыточной массой тела и ожирением, изучение состава кишечной микробиоты и синтезируемых ею короткоцепочечных жирных кислот у данной когорты больных синдромом раздраженного кишечника представляет особый интерес. Настоящая публикация подготовлена с целью описания и систематизации возможных механизмов влияния короткоцепочечных жирных кислот на формирование абдоминальной боли и нарушение моторной функции толстой кишки у больных синдромом раздраженного кишечника с избыточной массой тела и ожирением. Поиск литературы проводился в системах Embase, PubMed и Google Scholar по ключевым словам «синдром раздраженного кишечника», «ожирение», «короткоцепочечные жирные кислоты», «кишечная микробиота».

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как фактор риска эрозий твердых тканей зубов / О. О. Янушевич, И. В. Маев, Н. И. Крихели [и др.] // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 8. – С. 36–42.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой распространенное хроническое заболевание, приводящее к спонтанным и регулярно повторяющимся ретроградным забросам в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Рефлюкс желудочного содержимого в полость рта относят к экстраэзофагеальным проявлениям заболевания, что при отсутствии своевременной терапии может привести к эрозиям твердых тканей зубов (ЭТТЗ) путем повторяющихся эпизодов воздействия кислотного содержимого на ткани зубов. ЭТТЗ представляют собой некариозные поражения твердых тканей зуба (преимущественно эмали, а в ряде случаев дентина), индуцированные химической реакцией с участием кислот, приводящих к процессам деминерализации. Частота ЭТТЗ у пациентов с ГЭРБ взрослого возраста составляет 32,5–51,5%. Развитие ЭТТЗ в рамках ГЭРБ происходит стадийно. Изначально под действием повторяющихся кислотных атак происходит постепенная деградация пелликулы зуба. Потеря пелликулы приводит к непосредственному контакту соляной кислоты рефлюктата с поверхностью эмали и инициации ее деминерализации при рН <5,5 с растворением кристаллов гидроксиапатита. Учитывая высокую распространенность ГЭРБ в популяции, представляется важным актуализация комплексного подхода к лечению таких пациентов, которое подразумевает фармакотерапию со стороны гастроэнтеролога, а также профилактику и малоинвазивное лечение проявлений в полости рта со стороны врача-стоматолога. Пациентам с ЭТТЗ на фоне ГЭРБ необходимо соблюдать индивидуальную гигиену полости (использование средств для полоскания с нейтральным рН, исключение абразивных зубных паст), использовать реминерализующую терапию в домашних условиях с применением ремогелей («Tooth Mousse»), а также наблюдаться у врача-стоматолога в диспансерном порядке. Минимально инвазивное лечение у стоматолога подразумевает реставрации с применением композитных пломбировочных материалов и керамических виниров. Для лечения непосредственно ГЭРБ у пациентов с ЭТТЗ целесообразно эмпирическое использование ингибиторов протонной помпы 2 раза в сут. длительностью 3 мес.

Дудукчян, Д. А. Инфекция Helicobacter pylori и заболевания дерматологического профиля / Д. А. Дудукчян, Д. К. Саркисян, Д. Н. Андреев // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 8. – С. 43–49.

Helicobacter pylori (H. pylori), микроаэрофильные спиралевидные грамотрицательные бактерии, колонизирующие слизистую оболочку желудка человека, являются ведущим каузативным фактором в развитии целого ряда заболеваний гастродуоденальной зоны (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфома и аденокарцинома желудка). С момента открытия инфекции H. pylori и детерминации ее ведущей роли в формировании ряда заболеваний гастроэнтерологического профиля исследователи стали активно изучать потенциальное триггерное значение данного патогена в развитии внегастральной патологии. На эпидемиологическом уровне показано, что инфекция H. pylori нередко ассоциирована с такими кожными заболеваниями, как розацеа, акне, хроническая крапивница и псориаз, хотя клиническое значение данных ассоциаций остается неопределенным. Действительно, последние метааналитические работы (2019–2024 гг.) демонстрируют повышенный риск развития вышеперечисленных заболеваний у H. pylori-инфицированных с отношением шансов от 1,19 до 3,00. С другой стороны, не во всех исследованиях отмечено, что эрадикационная терапия данного микроорганизма способствует снижению клинической выраженности симптоматики кожных заболеваний, что гипотетически объясняется лишь триггерной ролью инфекции в рамках комплексного патогенеза. С современных позиций подобные ассоциации патогенетически можно рассматривать через реализацию синдрома повышенной эпителиальной проницаемости (СПЭП). Предполагают, что хронический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori, приводит к увеличению проницаемости эпителиальной выстилки желудка, а также стенок сосудов слизистой оболочки и более высокой экспозиции бактериальных и алиментарных антигенов в системном кровотоке, которые могут индуцировать как локальное высвобождение медиаторов воспаления в тканях, так и системные иммунологические реакции (аутоиммунные и воспалительные процессы, формирование иммунных комплексов, индуцированных молекулярной мимикрией, и кросс-реактивных антител).

Плотникова, Е. Ю. «Темная и светлая стороны» синдрома Жильбера / Е. Ю. Плотникова, М. Н. Синькова, Л. К. Исаков // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 8. – С. 76–80.

Синдром Жильбера, также известный как доброкачественная гипербилирубинемия, был описан более 100 лет назад. Обычно его считают физиологическим отклонением, характеризующимся умеренным повышением системного уровня неконъюгированного билирубина при отсутствии какого-либо основного заболевания печени или явного гемолиза эритроцитов. Молекулярная основа синдрома Жильбера лежит в нарушении конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах, которая опосредуется специфическим печеночным ферментом, называемым билирубин-УДФ-глюкуронозилтрансфераза 1A1, в результате образуется диглюкуронид билирубина. У пациентов с синдромом Жильбера нарушен клиренс различных ксенобиотиков, которые не являются субстратами глюкуронозилирования; их подробный перечень приведен в статье. При этом усталость, астения и различные нечетко определенные диспептические жалобы, приписываемые синдрому Жильбера в прошлом, больше не считаются частью этого состояния, в этих случаях необходима правильная оценка возможных причин. После повторного открытия мощного антиоксидантного действия билирубина в конце 1980-х годов, а также множественных внутриклеточных сигнальных путей, на которые влияет билирубин, постоянно растет количество данных, свидетельствующих о том, что людям с синдромом Жильбера может быть полезна легкая гипербилирубинемия, и они фактически защищены от развития широкого спектра «болезней цивилизации», таких как сердечно-сосудистые заболевания, некоторые виды рака, аутоиммунные или нейродегенеративные заболевания. Синдром Жильбера определяется фенотипически, а не в соответствии с предрасполагающими генетическими маркерами как повышение концентрации свободного билирубина в сыворотке крови выше верхней границы нормы без лабораторных признаков гемолиза или поражения печени. В настоящем обзоре анализируется современное состояние медицинских знаний с учетом недавних открытий в этой быстро развивающейся области, а также их возможное клиническое значение и предлагается новый взгляд на это состояние.

Абдулганиева, Д. И. Влияние устекинумаба на внекишечные проявления у пациентов с болезнью Крона или язвенным колитом / Д. И. Абдулганиева, Д. Д. Мухаметова // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 8. – С. 135–142.

В настоящем обзоре представлены основные внекишечные проявления (ВКП) у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), в частности при язвенном колите (ЯК) и болезни Крона (БК), описано современное представление о механизмах развития, классификации, характеристике и частоте основных ВКП (суставные, кожные, офтальмологические проявления, поражение слизистых). Также подробно освещены вопросы механизма действия, показания для назначения устекинумаба, выделено место устекинумаба в терапии ВЗК, проведена оценка эффективности данного препарата в отношение терапии ВКП – обобщены результаты ретроспективного анализа данных программы клинических исследований UNITI-1, UNITI-2, IM-UNITI, проспективных когортных исследований, ретроспективных когортных исследований и регистрового исследования о влиянии устекинумаба на течение различных ВКП и исходы иммуноопосредованных заболеваний (ИОЗ) у пациентов с БК и ЯК. Устекинумаб представляет собой полностью моноклональный человеческий иммуноглобулин G1k, связывающийся с общей субъединицей p40 интерлейкина (ИЛ)-12 и ИЛ-23, которые принимают активное участие не только в развитии кишечной симптоматики, но и являются пусковыми в развитии различных ВКП. Обзор литературы показал, что устекинумаб может быть эффективен для лечения ВКП у пациентов с ЯК и БК, особенно в отношении дерматологических и ревматологических проявлений, псориаза и псориатического артрита. Поиск литературных источников был проведен с использование баз данных MEDLINE®, EMBASE®, BIOSIS Previews®, DERWENT® и (или) другим ресурсам, включая внутренние/внешние базы данных, 15 апреля 2024 г.

Хронический запор: современные возможности патогенетической терапии / М. Д. Ардатская, Л. И. Буторова, А. А. Анучкин [и др.] // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 8. – С. 145–153.

Симптомы запора – нарушения двигательной, секреторной и/или эвакуаторной функции толстой кишки – регистрируются не менее чем у 20% населения экономически развитых стран эпизодически или на протяжении длительного периода. У пациентов с хроническим запором значительно ухудшается качество жизни. Моторная функция толстой кишки в значительной степени определяет частоту, время дефекации и консистенцию стула. Первоочередным подходом в алгоритмах терапии хронического запора (ХЗ) является модификация образа жизни, диеты, обогащенной пищевыми волокнами. При недостаточной эффективности диетических мер пациентам назначаются слабительные средства. Согласно современным рекомендациям терапевтические подходы в лечении ХЗ должны включать последовательное назначение слабительных препаратов, увеличивающих объем содержимого и стимулирующих моторную функцию толстой кишки. Согласно рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению ХЗ у взрослых пациентов в качестве препаратов второй линии целесообразно применение слабительных стимулирующего действия. Контактные слабительные средства, усиливающие перистальтику за счет стимуляции нервных окончаний слизистой оболочки кишечника, подтвердили свою более высокую эффективность при лечении хронического запора по сравнению с плацебо. Среди препаратов этой группы наиболее изучены производные дифенилметана (Бисакодил®) и пикосульфата натрия (Регулакс® Пикосульфат). Эти вещества гидролизуются в кишечнике с образованием бис-(п-гидроксифенил)-пиридил-2-метана, который при контакте с рецепторами слизистой оболочки ободочной кишки стимулирует пропульсивную активность, а также повышает кишечную секрецию. Регулакс® Пикосульфат характеризуется эффективностью и безопасностью применения при острых и хронических запорах различной этиологии.

Трухан, Д. И. Боль в эпигастральной области: актуальные аспекты дифференциальной диагностики / Д. И. Трухан, Л. В. Тарасова // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 15. – С. 12–21.

Эпигастральная боль может иметь разнообразную этиологию, включая не только заболевания верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит и дуоденит, язвенную болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки, полипы и рак желудка, функциональную диспепсию, но и другие заболевания ЖКТ, соматические заболевания других органов и систем, сосудистую патологию, инфекции и инвазии, лекарственные препараты и ряд других причин. С момента публикации нашей предыдущей статьи, посвященной вопросам дифференциальной диагностики боли в области желудка, прошло более 10 лет. В информационной базе Elibrary.ru и в период времени, предшествующий публикации, и до настоящего времени мы не нашли аналогичных публикаций. Этим объясняется ее размещение полностью или фрагментарно на специализированных гастроэнтерологических сайтах и руководствах по дифференциальной диагностике в гастроэнтерологии. За последние 10 лет опубликованы новые консенсусы и клинические рекомендации по заболеваниям и состояниям, протекающим с эпигастральной болью, увеличилось число публикаций по другим заболеваниям и состояниям, которые ранее рассматривались как очень редкие, но которые на сегодняшний день надо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Несколько зарубежных публикаций последних лет по проблеме найдены в электронной базе PubMed. В связи с этим, мы считаем целесообразным рассмотреть актуальные аспекты дифференциальной диагностики эпигастральной боли с позиций сегодняшнего дня. Приведенный в рамках обзора перечень заболеваний и состояний, при которых в клинической картине встречается боль в эпигастрии, свидетельствует о том, что дифференциальная диагностика этого синдрома является междисциплинарной проблемой и представляет интерес не только для гастроэнтеролога и терапевта, но и врачей других специальностей.

Пахомова, И. Г. Проблема запора в практике врача амбулаторного звена / И. Г. Пахомова, А. А. Лелякова // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 15. – С. 158–165.

Запор – это расстройство, от которого страдает большое количество людей и которое оказывает негативное влияние на качество жизни. Он является одной из распространенных причин обращения за медицинской помощью к врачу амбулаторного звена. Проблема запора зачастую может быть многофакторной, важными причинами которой являются низкое содержание клетчатки в пище, снижение количества потребления жидкости и малая физическая активность. У части пациентов запор не является хронической проблемой, а может возникать в определенный момент жизни, обычно длится ограниченное время и не является серьезной проблемой, решение которой может потребовать изменения питания и образа жизни либо кратковременного курса слабительных средств. В повседневной амбулаторной практике чаще встречается так называемый простой, или функциональный, запор. В то же время длительный, или хронический, запор зачастую является сложной проблемой как для врача, так и для пациента, нередко имеет вторичный характер, не только влияет на личное благополучие и качество жизни, но и является причиной немалых финансовых затрат, поскольку большая часть пациентов не сразу обращается за медицинской помощью, пытаясь заниматься самолечением, при этом длительно и не всегда успешно, переводя проблему в разряд хронической, усложняя в дальнейшем диагностический поиск и выбор тактики лечения. Хронический запор – это чаще проблема женщин и пожилых людей. Знание и понимание причин и возможностей диагностики запора, подходов к терапии, а также мер по его профилактике позволят врачу амбулаторного звена выбрать необходимую тактику ведения пациента. В статье представлен обзор литературы по этиопатогенетическим, диагностическим аспектам запора, а также возможности комплексного подхода к терапии. Удобными в практическом применении являются алгоритмы диагностического поиска и выбора терапии у пациента с запором, что также представлено в статье.

Шапина, М. В. Долгосрочная эффективность и выживаемость терапии устекинумабом у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника / М. В. Шапина // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 15. – С. 166–172.

Статья посвящена обзору данных по долгосрочной эффективности и выживаемости биологической терапии для лечения воспалительных заболеваний кишечника, таких как язвенный колит и болезнь Крона. В статье подчеркивается, что в настоящее время цели терапии воспалительных заболеваний кишечника изменились и теперь акцент ставится не только на индукцию и поддержание ремиссии, но и на долгосрочные перспективы. Выбор терапии становится все более сложным вопросом, поскольку должен учитывать не только клиническую эффективность, но и эндоскопическую ремиссию, которая является предиктором долгосрочной эффективности терапии. Особое внимание в обзоре уделяется устекинумабу – антителам к интерлейкину-12 и -23. Этот препарат продемонстрировал высокую долгосрочную эффективность и безопасность при лечении язвенного колита и болезни Крона. Исследования показывают, что устекинумаб эффективно поддерживает клиническую ремиссию у пациентов, обеспечивая стабильные результаты и низкий уровень серьезных нежелательных явлений. Долгосрочные данные также подтверждают его преимущества по сравнению с другими биологическими агентами, такими как инфликсимаб и адалимумаб, в отношении выживаемости терапии. В статье приводятся данные клинических исследований устекинумаба на протяжении до 5 лет, которые демонстрируют хорошую выживаемость терапии, а также различные исследования реальной клинической практики, подтверждающие длительное поддержание эффективности устекинумаба у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, дается оценка и проводится анализ данных о долгосрочной эффективности и выживаемости терапии, а также подчеркивается значимость индивидуального подхода при выборе терапии с учетом предшествующего опыта лечения и активности воспаления.

Лечение легких и среднетяжелых форм язвенного колита: возможности месалазина / Е. Ю. Ломакина [и др.] // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 15. – С. 182–189.

В статье уточняется ниша и принципы выбора препаратов месалазина, а также подбор дозы препарата при лечении легкого и среднетяжелого распространенного (левостороннего и тотального) язвенного колита (ЯК). Тактика лечения более тяжелых форм ЯК и лечение дистальных форм (проктита) здесь не рассматриваются. Изложены современные представления по использованию препаратов 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК) при легком и среднетяжелом активном ЯК для индукции и поддержания ремиссии. Приводятся принципы использования препарата, сравниваются отечественные и международные клинические рекомендации по дозам месалазина. Сделан акцент на важности высокодозной терапии месалазином (≥4 г/ день), что позволяет достичь целей, поставленных стратегией Treat-to-Target (T2T) с достижением клинической и эндоскопической ремиссии. Приводятся данные метаанализов и сравнительных исследований, демонстрирующих одинаковую эффективность разных форм месалазина в лечении ЯК. Обращено внимание на выбор оптимального препарата, энтеросолюбидное покрытие которого состоит из двух типов эудрагита (L + S-эудрагит), в отличие от месалазинов с однотипным покрытием (только L или только S). Двойное эудрагитное (L + S) рН-зависимое покрытие таблеток месалазина растворяется в терминальном отделе подвздошной кишки, в слепой и частично в правой половине ободочной кишки при значениях рН = 6–7,5, тогда как препараты с покрытием только L или только S действуют в более узком интервале рН. Клиническая эффективность месалазина напрямую зависит от его внутрипросветной концентрации, определяющейся количеством высвободившегося препарата в соответствии с уровнем рН в просвете кишки. Двойное эудрагитное покрытие позволяет перекрыть весь спектр рН в подвздошной и толстой кишке. В работе приведены данные из отечественной клинической практики, подтверждающие положения Кокрейновского метаанализа о сопоставимой эффективности разных месалазинов в отношении поставленных целей: достижения ремиссии и снижения уровня фекального кальпротектина. Кроме того, демонстрируется высокая частота достижения клинической ремиссии (более 80% через 48 нед. лечения) при применении месалазина с двойным покрытием (L + S).

Лейдерман, И. Н. Важные практические аспекты ведения пациентов с синдромом короткой кишки с кишечной недостаточностью / И. Н. Лейдерман // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 15. – С. 190–198.

Синдром короткой кишки – расстройство функции желудочно-кишечного тракта – возникает в результате массивной резекции тонкой кишки. Причинами резекции наиболее часто становятся такие заболевания, как острая мезентериальная ишемия, болезнь Крона, травма брюшной полости, спаечная кишечная непроходимость, злокачественные новообразования кишечника, лучевой энтерит. Синдром короткой кишки с кишечной недостаточностью характеризуется тяжелой мальабсорбцией – мальдигестией, сопровождающейся болями в животе, диареей, дегидратацией и прогрессированием белково-энергетической недостаточности. У многих пациентов с синдромом короткой кишки со временем развиваются долгосрочные клинические осложнения, связанные с измененной анатомией и физиологией кишечника или различными лечебными мероприятиями, такими как парентеральное питание и центральный венозный катетер. Данный обзор посвящен наиболее важным аспектам диагностики, лечения и профилактики ряда осложнений, которые могут возникнуть у данного контингента пациентов, включая нарушение баланса макро- и микронутриентов, диарею, дисбаланс жидкости и электролитов, метаболические заболевания костей, нарушения желчеотделения, избыточный рост бактерий в тонком кишечнике, а также осложнений, связанных с венозным доступом. Основными лечебными стратегиями при синдроме короткой кишки с кишечной недостаточностью являются: диетотерапия, энтеральная нутритивная поддержка полуэлементными смесями, парентеральное питание, пероральная регидратация, назначения антисекреторных и антидиаррейных препаратов, ферментов. Введение аналога глюкагоноподобного пептида-2 тедуглутида клинически целесообразно для снижения зависимости от парентерального питания и улучшения качества жизни. Ведение пациентов с синдромом короткой кишки с кишечной недостаточностью является сложным, длительным процессом и требует тщательного динамического клинико-лабораторного мониторинга.

Трухан, Д. И.            Применение тофацитиниба в лечении язвенного колита: реальная клиническая практика и перспективы / Д. И. Трухан // Медицинский совет. – 2024. – Т. 18, № 15. – С. 200–208.

Распространение в мире язвенного колита, иммуновоспалительного заболевания, характеризующегося язвенно-деструктивными процессами в слизистой оболочке толстой кишки, продолжает расти, особенно в развитых странах, приводя к инвалидности и смерти. Ключевую роль в патогенезе играют цитокины – белки, выделяемые активизированными иммунными клетками, которые влияют на активность, дифференциацию или пролиферацию других клеток. Повышение эффективности медикаментозной терапии язвенного колита в настоящее время связано с добавлением к традиционной терапии генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и таргетных иммуносупрессоров ингибиторов янус-киназы (тофацитиниб). По сравнению с ГИБП тофацитиниб имеет ряд преимуществ, включая его пероральный прием, быстрое начало действия, быстрое выведение и отсутствие иммуногенности. Тофацитиниб был одобрен FDA в 2012 г. для лечения ревматоидного артрита, в 2017 г. – для лечения псориатического артрита, а в мае 2018 г. – для лечения язвенного колита. В настоящее время тофацитиниб занимает важное место в Федеральных клинических рекомендациях по язвенному колиту 2024 г. В информационных базах Pubmed и Scopus был проведен поиск статей, посвященных применению тофацитиниба при язвенном колите, опубликованных в текущем десятилетии, с акцентом на публикации последнего года и публикации, не вошедшие в ранее опубликованные отечественные обзоры. Найденные исследования подтверждают эффективность применения тофацитиниба в лечении язвенного колита среднетяжелого и тяжелого течения у пациентов в различных географических регионах. В ряде исследований отмечена фармакоэкономическая эффективнось тофацитиниба по сравнению с ГИБП. В действующих клинических рекомендациях по язвенному колиту для детского возраста тофацитиниб не представлен, однако целый ряд исследований свидетельствует о перспективах его интеграции в педиатрические протоколы.

Сравнительная эффективность и выживаемость генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) при воспалительных заболеваниях кишечника в разных линиях терапии: взгляд клинициста на проблему / А. В. Левитская [и др.] // Колопроктология. – 2025. – Т. 24, № 1. – С. 103–114.

Обоснование: выживаемость генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) означает период времени от момента назначения ГИБП до момента прекращения приема препарата, потери ответа или до момента переключения на другой препарат. Это параметр, отражающий долгосрочную терапевтическую эффективность, безопасность и приверженность к ГИБП в реальной клинической практике. Оценка выживаемости ГИБП и анализ причин ее снижения являются удобным инструментом и значимым фактором повышения эффективности лечения ВЗК. Цель: провести анализ публикаций и оценить текущее состояние вопроса по сравнительной эффективности и выживаемости ГИБП разных классов в разных линиях терапии при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК). Материалы и методы: поиск публикаций проводился в базах данных PUBMED, MEDLINE, EMBASE и Cochrane Library с 2013 по 2024 гг. по ключевым словами и фразам “Inflammatory bowel disease, ulcerative colitis, Crohn’s disease, biologics survival/persistence, comparative efficacy of biologics, biologics immunogenicity”. В российской базе данных РИНЦ подобных публикаций по тем же ключевым словам найдено не было. Результаты: потеря ответа со временем наблюдается для всех ГИБП. Выбор первого ГИБП может повлиять на эффективность последующих линий терапии. В первой линии терапии чаще всего назначаются и-ФНО, но их выживаемость при ВЗК более низкая по сравнению с ГИБП других классов: у половины больных эффективность сохраняется не более 1–2 лет. Переключение в рамках одного класса ГИБП (и-ФНО) снижает эффективность второй линии терапии. Выживаемость ИНФ и АДА сопоставима при БК, но при ЯК выживаемость ИНФ выше, чем у АДА и ГОЛ. Данные об эффективности и выживаемости ВЕДО в 1 и 2 линиях терапии противоречивы. Большинство исследований по оценке выживаемости и эффективности ГИБП не превышают одного года, что недостаточно для прогнозирования долгосрочного результата. Есть данные о высокой долгосрочной эффективности и выживаемости УСТ без значимой потери ответа на протяжении 4–5 лет у бионаивных пациентов ВЗК и у биофэйлоров. УСТ имеет большую выживаемость, чем ВЕДО во второй линии терапии в случае потери ответа на и-ФНО. При потере ответа на ГИБП целесообразнаоценка в крови уровне антител и концентрации препарата. Залючение: исследования по выживаемости и долгосрочной эффективности ГИБП очень ограничены и противоречивы. Необходимо больше прямых сравнительных исследований разных классов ГИБП в первой и последующих линиях терапии. В реальной практике необходимо учитывать существующие данные о выживаемости ГИБП при выборе терапии.

Суворов, В. А. Роль микробиоты в патогенезе и клиническом течении дивертикулярной болезни (обзор литературы) / В. А. Суворов, В. В. Какоткин, М. А. Агапов // Колопроктология. – 2025. – Т. 24, № 1. – С. 123–134.

Цель: провести анализ наиболее перспективных направлений в области изучения микробиома толстой кишки у пациентов с осложненными формами дивертикулярной болезни, которые могут быть использованы в клинической практике. Материалы и методы: выполнен систематический поиск литературы по электронным базам данных (PubMed, EMBASE, Cochrane, Researchgate, Scopus) за последние 20 лет. Первично было найдено: 14 метаанализов, 342 обзора, 116 клинических исследований, 27 экспериментальных исследования. После скрининга и оценки резюме было отобрано 12 метаанализов, 24 обзора, 22 клинических исследования, 5 экспериментальных исследований. Данная статья подготовлена в соответствии со стандартами PRISMA. Результаты: у пациентов с дивертикулярной болезнью наблюдается снижение количества Bacteroidetes, Fusobacterium, кластеров Clostridium IV и IX, Lactobacillaceae, а также других микроорганизмов, обладающих противовоспалительными свойствами и способных синтезировать короткоцепочечные жирные кислоты. Кроме того, при всех типах дивертикулярной болезни происходит увеличение популяции Roseburia hominis и Akkermansia muciniphila. При осложненном течении дивертикулярной болезни отмечается увеличение количества представителей семейства Proteobacteria, а при симптоматически неосложненной дивертикулярной болезни — Firmicutes. Согласно исследованиям, у пациентов с различными формами дивертикулярной болезни в крови отмечается изменение концентрации специфических мочевых и фекальных биомаркеров — гиппурата, кининуренина и короткоцепочных жирных кислот, поэтому оценка метаболома может считается оправданной целью при определении и прогнозировании изменения микробиома у данных пациентов. Заключение: результаты исследований указывают на то, что баланс между симбиотами и патобионтами играет важную роль в профилактике возникновения дисбиоза, который способен усугубить воспалительный процесс в области дивертикулов и способствует развитию осложнений. Имеются данные, что усиление тяжести воспаления при дивертикулярной болезни может быть связано с увеличением родового разнообразия фекальной микробиоты. Отдельные бактериальные метаболиты могут выступать в качестве диагностических и прогностических маркеров тяжести течения заболевания. Дальнейшее изучение состава кишечной микробиоты и влияния ее метаболитов на течение дивертикулярной болезни могут способствовать разработке оптимальной стратегии ведения пациентов, направленной на снижение частоты, тяжести обострений и профилактику рецидивов.

Шептулин, А. А. Аутоиммунный гастрит и инфекция Helicobacter pylori: как эти заболевания соотносятся друг с другом? / А. А. Шептулин, Ю. С. Работягова // Клиническая медицина. – 2024. – Т. 102, № 9–10. – С. 723–726.

В статье обсуждаются вопросы, касающиеся соотношения между собой аутоиммунного гастрита и инфекции Helicobacter pylori (Н. pylori). В литературе преобладает точка зрения, согласно которой инфекция пилорического геликобактера может выполнять роль триггерного фактора, способствуя развитию и прогрессированию аутоиммунного гастрита за счет феномена антигенной мимикрии. В то же время встречаются публикации о протективном действии инфекции Н. pylori в отношении возникновения аутоиммунного гастрита и об отсутствии связи между указанными заболеваниями. Последние данные свидетельствуют о том, что наличие у больных аутоиммунным гастритом инфекции Н. pylori способствует прогрессированию атрофических изменений слизистой оболочки и повышению риска возникновения рака желудка, что делает оправданным проведение в таких случаях эрадикационной терапии, позволяющей предотвратить прогрессирование заболевания и развитие осложнений.

Роль энтероскопии в диагностике и лечении скрытых желудочно-кишечных кровотечений / А. Т. Кортиева [и др.] // Медицинская визуализация. – 2024. – Т. 28, № 3. – С. 146–150.

Скрытое желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) определяется как стойкое или рецидивирующее кровотечение из желудочно-кишечного тракта, при котором эндоскопически не был определен источник. Новые достижения в диагностике тонкой кишки и возможность успешно проводить эндоскопическую терапию в значительной степени заменили хирургические процедуры и привели к тенденции использования неинвазивной диагностики и эндоскопического лечения скрытого ЖКК. Цель обзора литературы: изучение современного состояния диагностики и лечения скрытых ЖКК. Материал и методы. Проведен электронный поиск литературы с использованием баз данных: PubMed, Medline, Cochrane Library. Результаты. В настоящий обзор литературы включены систематические обзоры и метаанализы, проспективные и ретроспективные исследования, обзоры литературы. Заключение. Введение новых методов визуализации и эндоскопии поспособствовало в значительной степени улучшению эффективности методов диагностики и лечения скрытых кровотечений.

Спаечная болезнь брюшной полости: этиоморфопатогенез, современные подходы к диагностике, лечению и профилактике / А. С. Сундеев [и др.] // Российский медицинский журнал. – 2024. – Т. 30, № 4. – С. 389–398.

В хирургии желудочно-кишечного тракта перитонеальные спайки выявляются в 80-90% случаев, в том числе при открытых хирургических вмешательствах — в 70-90%, при лапароскопических вмешательствах — в 24—35%. Летальность при спаечной болезни колеблется в диапазоне от 14 до 52%, а у больных пожилого и старческого возраста с сопутствующей патологией она достигает 68%. Основными причинами развития спаечного процесса являются механические, химические, физические и инфекционные факторы. Патогенез формирования спаек включает снижение эффективности деградации фибринолитического и внеклеточного матриксов; воспалительную реакцию с выработкой цитокинов и факторов роста, главным образом трансформирующего фактора роста-(31; тканевую гипоксию в результате прерывания кровоснабжения мезотелиаль-ных клеток и субмезотелиальных фибробластов. Клиническая картина спаечной болезни брюшной полости, как правило, на ранних стадиях характеризуется диспептическими расстройствами, в запущенных случаях сопровождается симптомами кишечной непроходимости. Лечение спаечной болезни может проводиться с использованием консервативной терапии или путём хирургического вмешательства. На сегодняшний день профилактика является наиболее предпочтительным методом для предотвращения последствий развития спаечной болезни. Таким образом, несмотря на совершенствование оперативной техники, разработку новых подходов в лечении и диагностике, спайки остаются неизбежным следствием внутрибрюшных операций. Понимание патогенеза спаечного процесса и адгезии, возможность их преобразования, особенно на клеточном и молекулярном уровне, могут помочь в дальнейшей разработке более эффективных методов лечения и профилактики спаечной болезни брюшной полости.

Ультрапереработанные продукты и микробиота кишечника / А. И. Хавкин [и др.] // Вопросы детской диетологии. – 2024. – Т. 22, № 5. – С. 79–86.

Ультрапереработанные пищевые продукты — это продукты, прошедшие промышленную обработку, которые обычно предварительно упакованы, удобны в приготовлении, содержат много энергии и мало питательных веществ. Данный тип продуктов широко распространен в западной диете, и их предполагаемый вклад в развитие неинфекционных заболеваний, таких как ожирение и сердечно-сосудистая патология, подтверждается многочисленными исследованиями. Предполагается, что ультрапереработанные пищевые продукты влияют на организм различными способами, в т.ч. вызывая изменения в микробиоме кишечника. В представленном обзоре обобщены имеющиеся исследования о влиянии ультрапереработанных пищевых продуктов на микробиоту кишечника. Будущие исследования, посвященные механизмам воздействия ультрапереработанных пищевых продуктов на организм, в т.ч. через воздействие на микробном кишечника, будут иметь важное значение для уточнения нашего понимания их воздействия на здоровье человека.

Сицский, А. А. Особенности кишечной микробиоты в патогенезе и клиническом течении острого панкреатита / А. А. Сицский, В. В. Какоткин, М. А. Агапов // Анналы хирургической гепатологии. – 2024. – Т. 29, № 4. – С. 135–143.

Цель. Анализ наиболее перспективных научно-практических направлений по изучению роли кишечной микробиоты и ее метаболитов в патогенезе и клиническом течении острого панкреатита. Материал и методы. Проведен систематический поиск литературы в базах данных PubMed, EMBASE, Cochrane, опубликованной за 20 лет. Найдено 5 метаанализов, 234 клинических исследования, 127 обзоров, 428 экспериментальных исследований. Отобрано 36 клинических исследований, 2 обзора, 18 экспериментальных исследований. Систематический обзор подготовлен в соответствии со стандартами PRISMA. Результаты. Структура кишечной микробиоты значительно отличается в группах здорового контроля и группах пациентов с острым панкреатитом. Микробиота пациентов с острым панкреатитом тесно коррелирует с системным воспалением и дисфункцией кишечного барьера. Наиболее часто при тяжелом остром панкреатите отмечали увеличение численности Enterococcus, Proteobacteria, Escherichia, Shigella, уменьшение общего многообразия микробиома, численности Bifidobacterium, Prevotella, Faecalibacterium, Blautia, Lachnospiraceae, Ruminococcaceae. Короткоцепочечные жирные кислоты, концентрация которых в крови может указывать на повышение проницаемости кишечной стенки, напрямую участвуют в патогенезе острого легочного повреждения при остром панкреатите. Заключение. Дальнейшее изучение состава кишечной микробиоты, ее метаболитов и возможностей ее модуляции у разных групп пациентов может стать основой для поиска новых стратегий в диагностике, лечении и профилактике острого панкреатита.

Сафарян, А. С. Роль желчных кислот в атерогенезе: обзор / А. С. Сафарян // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2024. – Т. 23, № 10. – С. 120–129.

В обзоре описывается метаболизм желчных кислот (ЖК) в организме человека, их влияние на обмен холестерина (ХС) и развитие атеросклероза, который остается одной из самых актуальных проблем в медицине. Обсуждается проблема холестаза, который часто встречается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, имеющими коморбидную патологию, в т.ч. и неалкогольную жировую болезнь печени и который играет ключевую роль в развитии множества осложнений, связанных с нарушением обмена ЖК, включая гиперлипидемию, метаболический синдром. Рассматриваются возможности лечения холестаза, позволяющего восстановить и нормальный уровень ХС. Показано, что при своевременном назначении урсодезоксихолевой кислоты можно предотвратить возникновение атеросклероза (первичная профилактика атеросклероза), т.к. при нормальном желчеобмене нормализуются уровни проатерогенных липидов и уменьшается продукция медиаторов воспаления, высокие уровни которых способствуют атерогенезу. В настоящем обзоре автор представляет важную роль желчеобмена в первичной и вторичной профилактике атеросклероза и возможность решения этого вопроса при помощи назначения урсодезоксихолевой кислоты и изменения образа жизни.